期刊：OncoImmunology
影响因子：7.644
作者单位：德国波恩大学
文献简介
先天免疫受体视黄酸诱导基因蛋白I (RIG-I)的激活，主要是通过NK细胞激活和肿瘤细胞直接凋亡诱导，由它的特异配体5′-三磷酸-RNA (3pRNA)诱发抗肿瘤免疫。但是，NK细胞是如何被动员起来攻击肿瘤细胞的，仍然未知。在这篇文章中，作者证明RIG-I的激活能诱导黑色素瘤细胞分泌胞外囊泡(EV)，并具有抗肿瘤活性。来自黑色素瘤细胞的RIG-I诱导EV表面的NKp30配体(BAG6, BAT3)表达水平更高，通过激活细胞毒性NK细胞受体NKp30，引发NK细胞介导的黑色素瘤细胞裂解。此外，对黑色素瘤小鼠模型进行RIG-I诱导的黑色素瘤EV全身用药，结果出现了抗肿瘤活性。总的来说，这篇文章发现了一个NK细胞攻击肿瘤细胞的新RIG-I依赖性通路。
看法
RIG-I不仅能刺激EV释放，且这些EV比较特别，BAG6水平较高。作者还进行了体内实验，证明这些EV能激活NK细胞，抑制肿瘤生长。在早前的一些报道中，肿瘤来源的EV大多是通过免疫抑制等机制促进肿瘤生长和转移的，如抑制NK细胞应答，携带血管生成和肿瘤支持分子到邻近的细胞等，而这篇文章是第一次证实免疫感应受体IRG-I和EV作为免疫激活剂之间存在着关系，值得一读。
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