复发性心肌梗死 (MI) 在首次急性MI后很常见，并且与发病率和死亡率增加有关。对急性 MI 的免疫细胞反应，包括最初的促炎反应，然后是抗炎（消退）阶段，决定了 MI 后重塑的最终 MI 大小和严重程度。然而，持续的促炎反应可能导致不良的 MI 后 LV 重塑，这可能导致梗塞扩展和再梗塞。有趣的是，先前的研究表明，先天免疫细胞的抑制与 MI后的不良结果相关。在梗塞的心脏中，在发生继发性坏死之前，常驻或浸润吞噬细胞对垂死细胞的有效吞噬去除（称为胞吞作用）减少了对邻近组织的潜在损害。最重要的是，吞噬启动吞噬细胞内的信号通路，其作用是抑制炎症，促进组织再生和修复的因子的分泌。然而，死亡细胞的不当清除会导致继发性凋亡后坏死、慢性炎症和组织损伤的扩大，因此可能会加速向心力衰竭的转变。先前的研究表明，凋亡细胞清除缺陷与许多疾病的发病机制有关，如动脉粥样硬化、狼疮、感染和癌症。胞葬作用（Efferocytosis）需要识别凋亡细胞/小体的“eat-me”信号(例如，磷脂酰丝氨酸);通过吞噬细胞特异性吞噬受体(MerTK、CD36、整合素αvβ3和αvβ5)，或直接或通过桥接分子如Gas6或MFGE85。研究表明，心肌中髓样上皮再生酪氨酸激酶 (MERTK) 的MI相关失活或单核细胞/巨噬细胞中的MFEG8缺乏导致炎症消退和心脏重塑延迟。这些研究进一步强调了靶向吞噬信号以减轻不利的心脏重塑和功能障碍的重要性。
