肿瘤细胞通过对基因表达进行重编从而促进肿瘤的致瘤性。装载有特定miRNA的细胞内囊泡并将其释放到肿瘤微环境中，这就是外泌体进行重编程的一种机制，其调节机制仍然有待阐明。10月14日，来自美国MD安德森癌症中心的研究人员在Cancer Research上发表题为“Ubiquitous release of exosomal tumor suppressor miR-6126 from ovarian cancer cells”的文章，他们发现，miR-6126会广泛地通过外泌体从化疗敏感性和化疗抗性的卵巢癌细胞中高丰度地释放。与卵巢癌患者血浆样品相比，在健康卵巢组织中证实了miR-6126的高表达，并且卵巢癌患者良好的预后生存相关。 miR-6126通过直接靶向整合素β1（integrin ß1，一种癌细胞转移的关键调节因子），可作为肿瘤抑制剂。 用miR-6126的类似物来处理癌细胞会导致外泌体中miR-6126增加和整合素β1 mRNA水平降低。功能分析表明，用miR-6126类似物处理内皮细胞会显着减少血管形成以及卵巢癌细胞在体外的侵袭和迁移能力。在卵巢癌的原位小鼠模型中施用miR-6126类似物，可观察到肿瘤生长、细胞增殖和微血管密度的相对减少。 miR-6126的抑制会使卵巢癌细胞释放更多的外泌体来促进致癌性。研究人员的结果提供了在外泌体miRNA介导的肿瘤进展的作用的新发现，并提出了一种新的治疗方法，以对抗肿瘤中的致癌表型。
图1：正常卵巢癌细胞和药物敏感细胞之间miRNA表达差异
图2：miR-6126在外泌体中的高表达及其抑癌作用
参考文献：Kanlikilicer P, Saber M, Bayraktar R, Mitra R, Ivan C, Aslan B, Zhang X, Filant J, Silva AM, Rodriguez-Aguayo C, Bayraktar E, Pichler M, Ozpolat B, Calin GA, Sood AK, Lopez-Berestein G. Ubiquitous release of exosomal tumor suppressor miR-6126 from ovarian cancer cells. Cancer Res. 2016 Oct 14.
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