本帖最后由 土豆 于 2016-9-5 19:49 编辑
Nature cell biology：黑色素瘤通过黑色素小体传递miRNA至真皮成纤维细胞促进真皮层肿瘤龛结构形成
导读：细胞外膜泡，如外泌体，在肿瘤促进龛的形成过程中发挥重要的作用。最近一篇Nature Cell Biology的研究报道了原发黑色素瘤的黑色素小体通过转移miR-211重新编程真皮成纤维细胞为癌相关成纤维细胞从而形成肿瘤利基。
黑色素瘤起源于表皮，侵入真皮后具有转移性。此前，黑色素细胞和真皮之间相互作用研究甚少。来自以色列特拉维夫大学的最新研究表明，黑色素瘤细胞入侵之前通过microRNA的转运直接影响真皮肿瘤龛结构的形成。黑色素细胞，黑色素瘤起源细胞，可特异性释放色素膜泡，称为黑色素小体。研究发现，在原位黑色素瘤，黑色素瘤入侵之前就可在远端成纤维细胞发现黑色素小体的标记。黑色素小体携带microRNAs到真皮成纤维细胞诱导其发生一些列变化，包括增殖和迁移的增加、促炎症基因的表达，这些都是癌症相关成纤维细胞（CAFs）的特征。具体地，黑色素小体的microRNA-211直接靶向IGF2R并导致MAPK信号激活，这反过来又可以促进黑色素瘤生长。由于黑色素瘤细胞与血管的第一个相互作用在真皮发生，或许我们可以通过防止真皮肿瘤龛的形成抑制黑色素瘤侵袭。 文章思路：
首先在黑色素瘤的远端成纤维细胞里发现了黑色素瘤的颗粒，及黑色素小体；
接着发现转移到成纤维细胞的黑色素小体造成了纤维细胞的重编程；
然后大家都很容易想到的了，黑色素小体里有什么成分造成了远端成纤维细胞的重编程呢？于是，研究人员就分析了黑色素小体里的microRNAs；
通过RNA标记示踪黑色素小体的miRNAs向成纤维细胞转移的过程；
证明黑色素小体对成纤维细胞的重编程是筛选出的miRNA-211依赖的；
那黑色素小体miR-211又是如何发挥作用的呢？研究发现黑色素小体miR-211通过上调MAPK信号通路诱导肿瘤相关成纤维细胞（CAF）的形成；
最后，在体内验证黑色素小体miR-211通过上调MAPK信号通路诱导肿瘤相关成纤维细胞（CAF）的形成。
很多人估计会问黑色素小体是不是就是外泌体呢？很遗憾的告诉你并不是。文章中有这么一段：
可见黑色素小体并不是外泌体。黑色素小体与外泌体的比较：
我们再比较一下这篇文章中黑色素小体与外泌体的电镜形态，
黑色素小体：
外泌体：
再看这个（红色箭头指的是外泌体，其他是黑色素小体）：
参考文献：
Dror, S., et al. (2016). "Melanoma miRNA trafficking controls tumour primary niche formation." Nat Cell Biol.
Garcia-Silva, S. and H. Peinado (2016). "Melanosomes foster a tumour niche by activating CAFs." Nat Cell Biol 18(9): 911-913. 附件已隐藏，回复该贴可查看附件
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